冷抗体型自身免疫性溶血性贫血

本篇目录：

1、红细胞膜缺陷检查 ⒈ 红细胞渗透脆性试验意义 ⑴ 红细胞渗透脆性增高见于：遗传性球形细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血伴继发球形细胞增多等。 ⑵ 红细胞渗透脆性减低见于：缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血等。

2、第一诊断为药物性自身免疫性溶血性贫血(ICD10：D5001)，自身免疫性溶血性贫血(ICD10：D5102)、冷凝集综合征(ICD10：D5101)。

3、新生儿溶血病(hemolytic disease of the newborn)是由胎母血型不合引起新生儿被动免疫的溶血性疾病[1]。

4、ABO溶血是由母婴ABO血型不相容引起的新生儿溶血病。称为“新生儿ABO溶血病”，是一种同源免疫性溶血病。我国新生儿溶血大多属于ABO溶血。新生儿溶血病是一种同源免疫性溶血性贫血。指由血型抗体引起的免疫性溶血性贫血。

自身免疫性溶血性贫血(血液内科)，简称自免溶贫。是因为机体免疫功能紊乱，产生自体抗体或(和)补体结合在红细胞膜上，从而使红细胞破坏加速而引起的一组溶血性贫血。

自身免疫性溶血性贫血是由于各种原因如病毒感染、服用药物、出现异常蛋白质等，使得人体内产生与这些物质相对应的自身抗体和/或补体，这些物质吸附在红细胞表面，使红细胞变形能力下降或丧失。

自身免疫性溶血性贫血(简称自免溶贫）是由于机孩子到了幼年要换牙，现在的牙齿对以后的换牙不会有影响，但是如果不注意同样的问题，还可能发生类似的情况。另外，要提醒你注意给孩子补钙，许多孩子的牙齿发育不良也与缺钙有关。

1、诊断步骤：①确定溶血性贫血的存在，血常规、网织红细胞计数及胆红素测定见血红蛋白降低、小球形红细胞、红细胞自身凝集现象、红细胞碎片及网织红细胞明显增加；总胆红素增加，以间接胆红素为主。

2、本病起病慢，常反复发作，症见乏力、黄疸、小便色深等，部分患者有急性发作史，症见畏寒发热、黄疸、腰背酸痛、小便色深等。本病以本虚标实为特征，正虚贯穿整个疾病始终。

3、多表现为慢性血管外溶血，成年女性多见，以贫血黄疸、脾大为特征。

4、（2）与冷凝集素病的鉴别：两者发作均与寒冷有关，同属寒冷性免疫性溶血性贫血。

5、）温抗体型多数起病缓慢，临床表现有头晕、乏力，贫血程度不一，半数有脾大，1/3有黄疸及肝大。急性起病者，可有寒战、高热、腰背痛、呕吐、腹泻，严重者可出现休克和神经系统表现。

6、获得性溶血性贫血最常见疾病，包括自身免疫性溶血性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

自身免疫性溶血性贫血发生机制：服用甲基多巴类药物或某些病毒如流感病毒、EB病毒感染机体后，可使红细胞膜表面成分发生改变，从而刺激机体产生相应抗体。

犬猫自身免疫性溶血性贫血多发于2~8岁的雌犬。溶血可发生在血管内，也可发生在血管外。自身抗体的产生机制尚不清楚。有人认为是抗原性物质变化及产生抗体的组织机能紊乱所致。药物、疫苗接种或感染也可引发。

自身免疫性溶血性贫血患者首选洗涤红细胞，洗涤红细胞是全血采集后经过物理方法去除血浆将剩余的浓缩红细胞在无菌条件下用生理盐水反复洗涤3～4遍制成的一种成分血。

）遗传素质：新西兰黑鼠是AIHA的动物模型，较易产生抗红细胞抗体，出现溶血性贫血的表现，酷似人类的AIHA，抗体产生与体内CD5+B细胞增多有关。其他小鼠较少出现类似表现，提示本病的发生可能与遗传素质有关。